Este año 2009 se ha celebrado durante los días 20 y 21 de Abril en el hospital madrileño de La Paz, la segunda edición del curso Puesta al Día en Endometriosis precedido por el gran éxito que ya tuvo la primera edición el año pasado y al que han asistido numerosos profesionales del sector sanitario, en su mayoría ginecólogos, de toda España.

Los ponentes del curso, médicos especialistas en endometriosis, de reconocido prestigio, tanto del hospital organizador del curso como de otros centros del país unidos de nuevo con el reto de que haya cada vez un mayor conocimiento entre los ginecólogos sobre la enfermedad lo que redundará en beneficio de las pacientes.

Pasamos al resumen de dos días intensos de curso.

 

 

- Lunes 20.

.1-  El Dr. Ordás, jefe de ginecología del hospital La Paz hace su discurso de bienvenida y a continuación expone: ENDOMETRIOSIS, UN DESAFIO CONTINUO.

Carl Rokitansky (Viena), describió la Endometriosis por primera vez en 1846 y fue quién le dio nombre. Poco después, su tratado ginecológico es traducido al inglés y se publica en 1855 en Filadelfia (EEUU).

Esta información no fue traducida ni aceptada rápidamente en el resto de Europa, por ello, aún en 1899, William Wood Russell, que había detectado casos de endometriosis ovárica entre sus pacientes, los denominaba en sus publicaciones “Porciones aberrantes del conducto Müllerian en el ovario”.

Ya entrando en el siglo XX, en 1927, Sampson realizó un estudio exhaustivo de la endometriosis, mencionando por vez primera la hipótesis de la menstruación retrógrada. Por otro lado, Robert Meyer, afamado patólogo formado en las universidades de Leipzig, Hannover y Berlín, tenía una hipótesis discordante con las de Sampson, basada en la idea de que las células del celoma se convertían en endometriósicas, produciendo los quistes.

En 1950, Te Linder R. Scott R.B. desmiente la teoría de Meyer, confirmando la de Sampson a través de un estudio en animales consistente en dar la vuelta al útero a una serie de chimpancés, de forma que sangrasen dentro de su cavidad pélvica, quedando probado que (esta barbaridad) les produjo quistes endometriósicos.

Tratamientos a lo largo del tiempo:

• 1958 à Kistner comienza a utilizar por primera vez los Progestágenos (la píldora)
• 1988 à Domowski comienza el uso de Derivados sintéticos de la etiniltestosterona(Danazol), como medio de bloquear la respuesta celular inmunitaria ¿modificador inmunidad celular?
• 1989 à Henzl empieza a utilizar Análogos de la GnRH(Decapeptyl)
• El Nemestram ha sido el último fracaso en intentos de tratamiento

Todos estos ttos. son tan sólo sintomáticos (no curan), además, una vez que se abandonan los síntomas continúan de la misma forma que si no se hubiese empleado el tratamiento.

Camran R. Netzhat (nacido en Teherán, nacionalizado estadounidense), junto con varios de sus familiares, creó la primera Asociación de la Endometriosis en EEUU, así como la primera web referida a la patogénesis de la endometriosis pélvica. En 1995, escribió un libro acerca de la enfermedad en el que plantea que las formaciones endometriósicas en ovarios, peritoneo y estructuras de soporte del útero son diferentes: expone la hipótesis de que los implantes mesoteliales y submesoteliales son el origen tanto de las lesiones quísticas y las nodulares como de las lesiones visibles del peritoneo. Tanto Ivo Brosens (1994) como la Doctora Hernández del Hospital La Paz (Madrid) sostienen la misma idea.

Por otro lado, cabe mencionar que la Universidad de Clermont-Ferrand, en Francia, es muy activa en la investigación acerca de la endometriosis. Así como la Barbieri Harvard Medical School, la Kamran MOGHIS, de Detroit y la Netzhat en Atlanta (EEUU). Existen diversas asociaciones médicas, siendo la World Society Endometriosis la que las engloba a todas.

¿Por qué la endometriosis no está considerada como una enfermedad grave?

Por dos motivos principales:

1. Muchas enfermas no presentan sintomatología
2. La morbilidad producida por la enfermedad es muy baja

Sin embargo, la endometriosis no es sólo una enfermedad grave, sino muy grave, que llega a ser incapacitante, tanto por su extensión como por el número de mujeres afectadas. La poca consideración en la que se la tiene provoca, además, un retardo muy importante en el diagnóstico. Ejemplos:

EEUU à Retardo medio de diagnóstico de 11’7 años
Reino Unido à Retardo medio de diagnóstico de 8´0 años
Noruega à Retardo medio de diagnóstico de 6´7 años

Estas cifras van mejorando: Actualmente, el retardo de diagnóstico en EEUU ha descendido hasta los 4’5 años.

Por último, cabe reiterar que la endometriosis es una enfermedad para la que no se conoce cura alguna, tan sólo se trata, en la medida de lo posible, el alivio sintomático. Asimismo, es importante tener en cuenta que las mujeres con endometriosis tienen una respuesta inmunológica incorrecta.

Futuro:

En el presente momento existen dos tendencias básicas de tratamiento:

• Conservador à Para casos leves. Consiste en el tto. sintomático y la realización de una Fecundación In Vitro (FIV) en caso de que la paciente tenga deseos de maternidad.
• Agresivo à Se emplea en casos graves. Consiste en la retirada de las afectaciones endometriósicas por medio de tratamiento quirúrgico (sea laparoscopia o laparotomía), pudiendo llegar a ser necesaria la histerectomía (lo que vulgarmente conocemos como “vaciar” a la paciente).

Asimismo, se están investigando nuevas líneas de tratamiento para el futuro, entre las que podríamos incluir:

• Proteónmia (estudio de las proteínas) y genómia de la enfermedad
• Vacunas contra las células humanas que modifiquen el estado inmunitario alterado
• Inhibidores del desarrollo vascular
• Nuevas técnicas quirúrgicas (tales como la endoscopia fina)
• Fotosensibilización y fototerapia con láser

. 2-  BASES BIOLÓGICAS, QUÉ SABEMOS DE LA ENFERMEDAD, por el Dr. Gorka Barrenetxea de la Clínica Quirón de Bilbao.

En cuanto a la endometriosis, la Etiopatogenia es un enigma y el Tratamiento no está definido. La enfermedad se asocia con el dolor y la esterilidad.

El endometrio es diferente de base, puesto que la mujer que padece endometriosis lo hace desde los 13 años, y es por ser diferente de base por lo que se desarrolla la enfermedad, no por causa del posicionamiento ectópico del tejido.

Ectopía del tejido endometrial: ¿endometrio patológico?

En el tratamiento médico clásico, se considera que es una enfermedad que responde al estímulo hormonal, que el flujo menstrual retrógrado es un condicionante necesario para que se desarrolle y que el tejido endometriósico ectópico es igual al normal; por ello, se trata a la paciente con medios hormonales cuyo objetivo es suprimir la acción hormonal ovárica, la menstruación, o ambas.

Sabemos que el endometrio sale del útero, desplazándose a distintos puntos de la cavidad peritoneal, pero ¿por qué?

Entre las bases biológicas se suelen tener en consideración el reflujo de fragmentos tisulares, la respuesta inflamatoria (debida al intento del cuerpo de expulsar dichos fragmentos), la aposición y la adherencia, el conocimiento de que implantes ocultos pueden estar presentes, etc. Sin embargo, la realidad es que la etiopatogenia de la enfermedad es desconocida…

TODAS las mujeres tienen reflujo menstrual, sin embargo, no todas desarrollan la endometriosis.

En las mujeres endometriósicas, se pueden apreciar alteraciones en los procesos celulares del endometrio eutópico. Mientras que el sistema inmunitario debería frenar el reflujo menstrual, tal y como hace en el resto de mujeres, el endometrio eutópico es resistente a las Natural Killers y a la respuesta inflamatoria de la cavidad peritoneal, asimismo, produce sus propios Anticuerpos Bloqueantes.

Por otro lado, el endometrio luteal sólo tiene la capacidad de adherirse a la superficie peritoneal cuando ésta tiene lesiones, sin embargo, el mismo endometrio menstrual las produce, permitiendo que el endometrio eutópico se adhiera en zonas dónde no existían lesiones previas.

Las condiciones hormonales necesarias para una endometriosis implican un exceso de estrógenos y una carencia de progesterona (en concreto, es la acción de la progesterona la que está disminuida y no su cantidad). Mientras que tradicionalmente se ha pensado que dicho exceso estrogénico procedía de los ovarios (y de ahí los tratamientos dedicados a bloquear la producción hormonal ovárica, tales como la píldora), hoy se sabe que es el propio endometrio eutópico el que produce sus hormonas independientemente de los ovarios o el endometrio intra-uterino de la mujer enferma.

La progesterona inhibe la acción de las Metaloproteasas (MMP), reduciendo la progresión de los tumores o quistes, sin embargo, el endometrio eutópico degrada dicha progesterona, produciendo estradiol (el tipo de estrógeno más fuerte, en vez de estrona, que produce el endometrio sano) por sí mismo, de forma que los endometriomas crean su propio sistema vascular, que conectan al cuerpo de la mujer.

Los Antagonistas de la GnRH inhiben la producción hormonal total del cuerpo femenino, haciéndola entrar en un estado de menopausia temporal, y es por ello que frenantemporalmente la acción de los endometriomas.

El endometrio eutópico se sirve de la Aromatasa para producir el mencionado estradiol, valiéndose del colesterol y de los andróginos, de forma que el hecho de reducir el flujo hormonal de la mujer no es útil, puesto que el tejido enfermo produce, tal y como hemos explicado, sus propias hormonas. La cantidad de estroglandina que produce el endometrio eutópico es también superior a la del sano.

En cuanto a la eficacia de la cirugía en el tratamiento del dolor, las estadísticas nos indican que sólo un 56% de las mujeres mejoran su sintomatología 3 meses después de su intervención quirúrgica, subiendo este porcentaje al 62% pasados 6 meses, cifras, en todo caso, muy alejadas de la totalidad.

¿Cuáles podrían ser las causas de dicho dolor?

• La hemorragia focal en la lesión
• La fijación de estructuras anatómicas (lesiones)
• Los mediadores inflamatorios
• Las irritaciones nerviosas, que crean histamina. Mediante la infiltración de tejido enfermo en las estructuras sanas, se produce una concentración de mastocitos, que provocan un aumento en el número de receptores nerviosos (es decir, que se crean nuevas estructuras nerviosas). Esto está relacionado con la cistitis intersticial

Los procesos que llevan al dolor se basan en una serie de pasos:

1. Los mastocitos se degranulan, produciendo histamina, que afecta a las neuronas mediante la estimulación de los receptores nociceptivos, produciendo dolor.
2. Los estrógenos producen una inflamación y se crean adherencias, produciendo dolor.

Tomando en cuenta todos estos datos, podemos establecer una etiopatogenia definida de la endometriosis: El endometrio enfermo es distinto PER SE, asimismo lo es la expresión génica, de la misma manera que las MMP, SF1 y Reβ.

Todo ello nos lleva a un nuevo paso en lo que a tratamientos se refiere, entre los que podríamos considerar lo siguientes:

• Inhibidores de la aromatasa
• Antihistamínicos
• Inhibidores proteicos (MMP y VEGF)

Como conclusión, resaltar de nuevo el hecho de que la solución está a nivel genético, puesto que el endometrio de mujeres con endometriosis es diferente desde el inicio.

. 3- DIAGNOSTICO NO INVASIVO: HACIA LA PREVENCIÓN DE LA ENFERMEDAD, por el Dr. J.A. Gª Velasco, IVI Madrid

Si bien es cierto que la endometriosis es una enfermedad común, descubierta hace más un siglo, también es una enfermedad enigmática.

¿A qué nos enfrentamos? A dolor, infertilidad y mujeres asintomáticas… Remitiéndonos a la historia clínica de la paciente, los síntomas que podrían hacernos sospechar que padece endometriosis son:

• Dismenorrea
• Dispaurenia
• Infertilidad
• Dolor pélvico crónico

La exploración a realizar será inespecífica, basada en el dolor y su localización. Más tarde, se realizará una ecografía transvaginal, que nos permite visualizar los endometriomas ováricos y los nódulos de endometriosis profunda, si bien será imposible detectar adherencias o endometriosis peritoneal a través de este medio.

A día de hoy, el gold standard entre los métodos de diagnóstico es la cirugía (generalmente laparoscópica), en la que se extraen muestras a las que se realiza una histología. Este proceso es invasivo, doloroso, implica anestesia general, riesgo quirúrgico, es lento y costoso, además, generalmente se llega tarde. Es por ello, que los esfuerzos de la comunidad médica deberían orientarse hacia un diagnóstico precoz, no invasivo, orientado a reducir la progresión de la enfermedad.

Los objetivos respecto del diagnóstico precoz englobarían: reducir el absentismo escolar y laboral, aumentar la calidad de vida, disminuir el dolor pélvico y la dismenorrea y aumentar las posibilidades de fertilidad.

Dicho diagnóstico precoz podría hacerse mediante dos tipos de técnicas:

No invasivas:

• Analítica del suero o plasma para la búsqueda de patrones proteicos o genéticos. (búsqueda de marcadores tumorales tales como el CA-125 y CA-19.9, que actualmente resulta bastante inútil). Búsqueda de proteínas o genes.
• Aspiración de fluido menstrual y posterior análisis del mismo

Seminvasivas:

• Extracción y análisis de líquido peritoneal
• Biopsia endometrial

En cuanto al diagnóstico no invasivo actual, se realizan los siguientes análisis:

• Marcadores tumorales tales como el CA-125 o CA-19.9 (bastante inútil)
• Combinación de marcadores (no muy precisa): PCR, TNF-α, MCP-1, IL 6, IL 8, Amiloide A, CA-19-9

El Doctor D’Hooghe investiga las combinaciones de marcadores tumorales que podrían ser determinantes, si bien por ahora estos resultados son tan poco decisivos en el diagnóstico como la medición independiente de marcadores. (interleuquina 6, para el diagnóstico de la enfermedad en estadios precoces, e interleuquina 5 para casos más avanzados. Este estudio ha salido en la rev. Human Reproduction, rev. de ref. en reproducción)

Asimismo, en la actualidad se están realizando pruebas diagnósticas que incluyen:

• Búsqueda de perfiles genéticos, proteicos, metabólicos…
• Predisposición genética del cromosoma 10(q26)
• Alelo 4G (que evita que la menstruación retrógrada se degrade). Fibrina muy adherente.

En cuanto a las nuevas pruebas diagnósticas que se utilizarán en un futuro: debemos tener los ojos bien abiertos.

. 4- TRATAMIENTO MEDICO DE LA ENDOMETRIOSIS CON SUSTANCIAS QUE AFECTAN AL PROCESO DE ANGIOGENESIS, por el Dr. Antonio Pellicer, Director del IVI y Jefe de Servicio del Hospital Peset.

Se estima que un 10% de las mujeres padece endometriosis, si bien reduciendo la muestra exclusivamente a las mujeres que sufren de dolor, esterilidad o ambos, este porcentaje sube hasta un 35-50%.

La cirugía en pacientes endometriósicas es necesaria en ocasiones, no siempre al principio del tratamiento, pero sí en algún momento durante su progresión.

La endometriosis es una enfermedad recidivante; como ya hemos visto, el tratamiento médico clásico está basado en el hipoestrogenismo, sin embargo, son los propios endometriomas los que producen los estrógenos que les permiten implantarse ectópicamente y crear su propio sistema vascular (de vasos sanguíneos o venas).

Los Vascular Endothelial Growth Factory Family  (VEGF) están presentes en las lesiones. Para la inhibir la angiogénesis, debemos atacar a los VEGF. Terapias basadas en medicamentos como el Avastin y otros similares tienen graves efectos secundarios puesto que están pensados como tto. para el cáncer.

Es por ello que se plantea la creación de nuevas terapias basadas en la administración de agentes antiangiogénicos (anti-VEGF). Sin embargo, dichas terapias (en proceso de investigación) producen, a día de hoy, graves efectos secundarios, tales como:

• Vómitos
• Dolores de cabeza
• Problemas vasculares: Reducen el tamaño de las válvulas cardíacas y agravan las enfermedades que afectan a las mismas

La dopamina tiene efecto antiangiogénico sobre la permeabilidad capilar porque las células tienen receptores de VEGF y de dopamina; cuando pones dopamina el VEGF no se puede unir a su receptor, previniendo así la angiogénesis. La lesión endometriósica inactiva (negruzca) tiene más receptores dopaminérgicos que la lesión activa (roja).

Más en concreto, los estudios actuales se refieren a la Cabergolina, un agonista de la dopamina que tiene efecto antiangiogénico actuando a través del VEGFR-2 en el endometrio. Si bien algunos estudios indican que tiene pocos efectos secundarios, otros resaltan que sus efectos secundarios vasculares son de la misma magnitud que la de otras sustancias similares.

La Cabergolina (Doxtinex®), fue fuente de muchas esperanzas en los comienzos de las investigaciones, puesto que no tenía contraindicaciones en la gestación, disminuía la vascularización de las lesiones y conseguía evitar la neoformación de vasos, puesto que hacía a las formaciones endometriósicas perder la capacidad de neoangiogénesis, además, reducía las lesiones activas. Sin embargo, estudios simultáneos en pacientes con Parkinson demostraron que podía provocar enfermedades de las válvulas cardíacas; por ello, se abandonaron los estudios con Cabergolina, cambiando el compuesto por Quinagolida.

¿Producía la quinagolida los mismos efectos secundarios?

Se suministraron dosis progresivas de 25, 50 y 75 microgramos/día en un tto. de entre 4 y 5 meses. Se observó que disminuían los genes envueltos en la producción del proceso y disminuía el proceso iflamatorio, de la fibrólisis y del VEGF.

La Quinagolida, como agonista dopaminérgico, actua sobre los receptores del endometrio disminuyendo la formación de vasos, la expresión de marcadores de angiogénesis y la proliferación celular. En uno o dos años dispondremos de estudios multicéntricos con agonistas de la dopamina.

. 5- ENDOMETRIOSIS Y CANCER, ¿CAUSALIDAD O CASUALIDAD?, por la Dra. Covadonga Martí, del servicio de ginecología del hospital La Paz.

Si bien la incidencia real de la endometriosis es desconocida, se calcula que unos 14 millones de mujeres en Europa padecen esta enfermedad. A pesar de ello, sí que existen ciertos datos estadísticos acerca de las mujeres efectivamente endometriósicas, por ejemplo:

• Entre un 25 y un 80% de ellas son infértiles
• Entre un 40 y un 80% del total sufren de dolor pélvico crónico

En cuanto al cáncer de ovario, implica el 5% de casos de cáncer en mujeres, apareciendo unos 3.300 nuevos casos cada año. Se calcula que por cada 100.000 españoles, 9’9 padecen este tipo de cáncer, cuyo pronóstico es malo, con alta tasa de morbilidad.

La endometriosis tiene muchas características de malignidad, que son compartidas con el cáncer.

En 1997, Brinton observó la existencia de un incremento del riesgo de cáncer ovárico en mujeres que sufrían endometriosis de larga duración con diagnóstico temprano y tratamiento prolongado. Sin embargo, tanto la histerectomía como la toma de anticonceptivos protegen contra el cáncer de ovario.

Ya en 1925, Sampson había descrito la asociación de ambas enfermedades y los criterios que probaban la causalidad; estos son:

• Coexistencia de formaciones endometriósicas y cancerígenas en un mismo ovario
• El cáncer provenía del tejido endometriósico
• La histología endometrial era reconocible en las tumoraciones cancerosas

Scott describió un criterio cuyo objetivo era probar la relación entre ambas enfermedades, consistente en la demostración morfológica de la continuidad entre el tejido benigno y el maligno; sin embargo, este criterio tiene una difícil aplicación práctica mediante los métodos diagnósticos conocidos.

Existen dos características básicas en las lesiones precursoras de malignidad: la hiperplasia y la atipia.

Algunos datos estadísticos:

El tejido endometriósico que se maligniza tiene tendencia a conformar unos tipos de tumoraciones cancerosas con mayor prevalencia que otros, veamos algunas cifras:

• Seroso à 4’5%
• Mucinoso à 1’4%
• Células claras à 35’9%
• Endometrioide à 19%

En cambio, la prevalencia de cáncer de ovario en mujeres endometriósicas es mucho más baja:

• Lesiones preinvasoras à 1’7% - 3’6%
• Cáncer de ovario à 0’9% - 2’5%
• Cáncer en cualquier punto de la pelvis à 4’5%

Por otro lado, el tejido endometriósico de las mujeres enfermas y el cancerígeno tienen bases moleculares comunes. Más en concreto, sufren el mismo tipo de alteraciones genéticas:

• Pérdida de heterozigosidad
• Mutaciones y/o deleciones de los genes supresores
• Regiones organizadoras del nucleolo mutadas
• Ki-67

Por ello, es importante no olvidar que el endometrio de las mujeres que padecen esta enfermedad es patológico per se.

En cuanto a los factores inflamatorios asociados a ambas enfermedades, debemos tener en cuenta que las sustancias inflamatorias segregadas por las tumoraciones tanto endometriósicas como cancerígenas permiten que dichas dolencias progresen e invadan cantidades de tejido sano cada vez mayores.

La ovulación es un fenómeno inflamatorio, que, unido a la acción de los macrófagos peritoneales, favorece las condiciones inflamatorias que aumentan el riesgo de padecer cáncer ovárico. Asimismo, el talco y otros funcionan como condicionantes inflamatorios.

En las mujeres con endometriosis se dan ciertas condiciones concretas asociadas directamente a esta enfermedad, tales como:

• Alteraciones inmunológicas
• Menos toxicidad de los Natural Killers
• Mayor cantidad de TGF-β
• Mayor cantidad de MMP-1
• Mayor cantidad de VEGF
• Alteraciones en los linfocitos β y en la creación de anticuerpos

Otras condiciones comunes entre endometriosis y cáncer de ovario se dan en las hormonas esteroideas: ambas enfermedades suponen un aumento en la cantidad de estrógenos y un descenso en los gestágenos (progesterona), si bien para que se produzca un cáncer es necesaria una cantidad aumentada de andrógenos que no se da en las mujeres que padecen endometriosis. En la endometriosis, las alteraciones inmunológicas permiten la implantación del endometrio ectópico.

Pronóstico del cáncer de ovario asociado a la endometriosis:

• Puede presentar una entidad clínica propia, diferenciada del cáncer ovárico simple
• Aparece en mujeres más jóvenes (menores de 55 años)
• Los tumores están mejor diferenciados del tejido sano
• El diagnóstico es más temprano, puesto que las mujeres con endometriosis acuden a consulta ginecológica mucho más a menudo. Mayor diagnóstico en estadio 1
• Todo ello hace que el pronóstico sea mejor, con menor morbilidad y más curaciones

Así pues, la relación entre endometriosis y cáncer, ¿es casual o causal?… Existe una clara asociación entre ambas enfermedades; la magnitud del riesgo de malignización dobla al de las mujeres que no padecen la enfermedad, puesto que el endometrio atípico es una entidad premaligna. Es por ello que siempre debe evitarse el tratamiento estrogénico sin oposición gestagénica, hay que valorar el empleo de anticonceptivos en mujeres endometriósicas sin deseo genésico. También se plantea la realización de cirugías profilácticas, consistentes en la retirada de todo tejido que pudiese evolucionar en cancerígeno, en mujeres sin deseos de maternidad (por lo radical de la operación).

Teniendo en cuenta que se da una asociación, se estudia si existe causalidad entre uno y otro siguiendo el modelo Bradford Hill, cuyos criterios son:

• Asociación (no se cumple)
• Consistencia (sí se cumple)
• Gradiente biológico (no se cumple?)
• Especificidad (sí se cumple)
• Temporalidad (sí se cumple)
• Plausibilidad biológica (¿?)
• Evidencia experimental (sí se cumple)
• Analogía (¿?)
• Coherencia (¿?)

La endometriosis es una enfermedad muy extraña, no porque sea rara en su prevalencia sino porque no puede compararse biológicamente a ninguna otra. No puede considerarse como pre-maligna per se, excepto las lesiones atípicas, que sí son potencialmente malignas. El riesgo de malignización se ve afectado por tener dos endometrios: el ectópico y el eutópico, no porque exista más riesgo en sí mismo.

Por último, la incidencia de tejido endometriósico extraovárico que evoluciona a cancerígeno es desconocida, si bien los estudios demuestran que tan sólo el 25% de las lesiones que se malignizan son extraováricas, siendo los lugares más comunes de evolución del tejido en cancerígeno el tabique rectovaginal, la vagina y el intestino.

En términos generales, las mujeres con endometriosis tienen un riesgo levemente mayor de padecer cáncer de mama (grupo de 50 a 60 años), de útero (más en concreto del propio tejido endometrial situado dentro del útero), melanoma y linfoma de Hodgkin (LNH). Al contrario, existe una leve disminución de riesgo de cáncer de cérvix.

El 10% de las mujeres con cáncer de ovario padecen endometriosis. El porcentaje de malignización de la endometriosis que se convierte en cáncer ovárico es del 2’7%. En cambio, el porcentaje de malignizaciones que producen otros tipos de cáncer es del 1’79%.

DEBATE

En el debate se llegó a ciertas conclusiones acerca de los puntos antes comentados:

• La presencia de tejido ectópico es consecuencia de la enfermedad, no es lo que define la enfermedad
• La clave de la enfermedad es genética, hay que encontrar la clave para encontrar la curación
• ¿El efecto del tratamiento con quinagolida es más duradero que el de otros tratamientos? De momento no se sabe, sin embargo este medicamento puede administrarse de forma crónica, aunque hay problemas de tolerancia, principalmente vómitos. La dosis máxima tolerada oralmente es de 75 grs. por lo que están estudiando dispositivos intravaginales con el mismo principio activo. Puede ser que en el futuro cercano (2-5 años) la solución sea una terapia combinada entre la quinagolida y medicamentos para bajar el estrógeno.
• ¿La hiperplasia es lo mismo que el cáncer? No
• Relación entre cáncer y endometriosis: Hoy por hoy, con los conocimientos actuales, no está demostrado que sea causal, pero cuando sepamos más de ella se supone que se demostrará que en algunos casos será causal.
• ¿Hay que operar por riesgo de malignización? Según la edad. Durante la pre y la post menopausia existen más riesgos de que los quistes degeneren. En los quistes de larga duración sin operar el riesgo de que sufran cambios está también aumentado.

.6- TÉCNICAS DE REPRODUCCIÓN ASISTIDA EN LA PACIENTE CON ENDOMETRIOSIS, por la Dra. Sonia Lobo del Hospital La Paz.

Existe una clara asociación entre la endometriosis y la subfertilidad. Entre el 10-25% de las mujeres con endometriosis requieren técnicas de reproducción asistida.

El 80% de las parejas que consultan un problema de esterilidad y requieren tratamiento, lo hacen por un problema de endometriosis en la mujer.

Siendo el pronóstico diferente según el estadio de la enfermedad, en general se da un menor porcentaje de éxitos en los tratamientos de fertilidad a pacientes con endometriosis.

Endometriosis mínima o leve (I y II):

• El tratamiento médico (hormonal) no mejora su probabilidad de embarazo
• El tratamiento quirúrgico sí mejora dicha probabilidad
• Se puede realizar una Inseminación Artificial (IA), dado que gracias a la estimulación ovárica (con gonadotropinas o CC) se producen 5’6 embarazos más. Esta misma estimulación ovárica combinada con el coito natural dirigido también da resultados en mujeres con endometriosis mínima, pero en menor cantidad que la IA
• La IA mejora la fertilidad asociada a la estimulación ovárica
• La FIV se utiliza cuando existe factor masculino, problemas tubáricos o si fallan las Ias
• No ha aclarado si la realización de FIV empeora la enfermedad en casos leves

Endometriosis más graves (III y IV):

• La IA no da resultado, por lo que se debe realizar directamente una Fecundación In Vitro (FIV)
• En pacientes endometriósicas el porcentaje de éxitos en FIV se reduce en un 35%
• Los resultados son peores cuanto más extendida está la enfermedad
• El tto. quirúrgico previo a la FIV no mejora la tasa de gestación, sino al contrario, disminuye las probabilidades de éxito según un estudio realizado (si bien no existen ensayos clínicos)
• Un tratamiento con análogos de la GnRH (Decapeptyl), de duración de 3 a 6 meses, después de un tto. quirúrgico y antes de una FIV sí mejora, hasta 4 veces, las tasas de gestación

En general, todas las mujeres que padecen endometriosis tienen una peor calidad ovocitaria, por lo que sus embriones se implantan peor. Puesto que las tasas de implantación del embrión con ovocitos donados son igual de buenas que en mujeres no endometriósicas, se demuestra que la calidad ovocitaria importa mucho más que la endometrial. Por ello, el protocolo más adecuado para estas mujeres durante la estimulación ovárica consiste en la administración de GnRHa, que produce un mayor número de ovocitos maduros en metafase 2 (MII), si bien no mejora su calidad ni capacidad de implantación.

Tan sólo se ha realizado un estudio acerca de la eclosión asistida o Hatching (los profesionales rompen la membrana externa del embrión in vitro, previamente a su inserción en el útero de la mujer, con el objetivo de aumentar las posibilidades de implantación), que dio resultados negativos: esta acción no aumentó la tasa de implantación ni de gestación.

Por otro lado, hemos de tener en cuenta que, al contrario de lo que se pensaba, la realización de una o más FIV no aumenta la tasa de recurrencia de la endometriosis.

Práctica clínica:

Riesgos de no operar:

• Riesgo de infección
• Riesgo de rotura del(los) quiste(s)
• Malignidad inadvertida
• Aumento de la dificultad en la punción
• Contaminación endometriósica de nuevas zonas

Riesgos de sí operar:

• Aumento de la endometriosis (adherencias, nuevos quistes)
• Daño ovárico (siempre extraen tejido sano)
• Complicaciones quirúrgicas
• Costes elevados
• Ausencia de evidencia de mayor probabilidad de éxito en la gestación, excepto en mujeres con casos de endometriosis mínima o leve

Estudios avanzados dan un peor pronóstico reproductivo a las mujeres endometriósicas que han pasado por una o más cirugías, puesto que éstas no mejoran la posibilidad de lograr un embarazo ni disminuyen el tiempo hasta que éste se produzca, pero sin embargo dañan la reserva ovárica.

En mujeres con estadios endometriósicos graves, que hayan pasado por varias operaciones, la FIV es la mejor técnica para lograr una mejora en la enfermedad, evitando que se llegue a vaciar a la paciente o retrasando dicho momento.

Ante un endometrioma de 4 cm. La conducta sería quistectomía valorando previamente la reserva folicular y los antecedentes de cirugía ovárica previa.

7- RESERVA OVÁRICA EN LA PACIENTE CON ENDOMETRIOSIS, por la Dra. Enriqueta Garijo, del hospital La Paz.

El ovario contiene las células germinales femeninas, las libera y envía señales hormonales. Estas señales deben enviarse correctamente para que expulse el número de ovocitos adecuados.
En una recién nacida hay entre 250.000 y 500.000 folículos quiescentes que conforman su reserva ovárica y al llegar a la menopausia quedan entre 100 y 1000 folículos. Los folículos quiescentes se dividen en  primordiales, transitorios y primarios pequeños.

El potencial reproductivo no sólo se basa en la cantidad ovocitaria sino también en la calidad, si alguno de los dos valores no está bien, afecta a la reserva ovárica. (El potencial reproductivo se basa tanto en la cantidad como en la calidad ovocitaria). La disminución de la reserva ovárica es asintomática y se suele dar durante un largo período de tiempo.

Los marcadores de la reserva ovárica son:

• Test hormonales basales
• Test dinámicos
• Ecografía

La endometriosis afecta a la reserva ovárica mediante varios mecanismos:

• Niveles disminuidos de AMH
• Folículos antrales más grandes
• FSH basal aumentada
• Estradiol aumentado

La propia presencia de endometriosis afecta al potencial reproductivo, así como la vascularización de los implantes, el que sea o no bilateral, la inflamación de la cavidad pélvica… Los niveles de estradiol y FSH en mujeres con endometriosis son superiores a los de mujeres que no la padecen. También se da una disminución del 25% de la respuesta de los folículos en los ovarios a las gonadotropinas respecto de los ovarios sin endometriosis. En cambio, la tasa de implantación es la misma que en mujeres sin endometriosis. La tasa de éxitos de FIV es más baja no por la presencia de quistes sino por la propia endometriosis.

La reserva ovárica de las mujeres con endometriosis no depende de su edad, sino de la enfermedad y su estadio; como media, los ovarios de mujeres con endometriosis “tienen 5 años más q ellas mismas”. La presencia de varios quistes o de quistes grandes disminuye en mayor medida la reserva ovárica La endometriosis afecta al número de ovocitos independientemente de la presencia de quistes.

El daño ovárico tras las intervenciones quirúrgicas es cuantitativo, no cualitativo.  (La escisión de endometriomas daña la reserva ovárica cuantitativamente).

Los ovocitos de las mujeres con endo son de peor calidad, con menos posibilidades de fecundación. Hay mayor estrés oxidativo y se altera el ADN de los ovocitos por causa del líquido en la cavidad peritoneal.

Observaciones clínicas:

La endometriosis crea un microambiente inflamatorio que crea una toxicidad para los embriones. Las patogenias asociadas a la endometriosis son variadas, incluyendo las alteraciones inmunes.

La reserva ovárica de la mujer con endometriosis está afectada.
Hay diferencias en los niveles hormonales con respecto a grupos de no afectadas, que suelen verse más en casos graves y que son independientes de la edad de la paciente.

[La presencia de endometriomas ováricos no afecta sobre el número de ovocitos, a esto le afecta la endometriosis en sí. Y la excisión del endometrioma produce daños cuantitativos, por lo que se aconseja una actitud expectante más que la cirugía.
También influye en cuanto a la implantación el microambiente inflamatorio que existe y que es tóxico para el embrión de 2 células.]

También se ve aumentado en endometriosis el número de abortos espontáneos, esto podría explicarse debido a que hay ciertos anticuerpos elevados en la población infértil, sobre todo en casos de endometriosis y que tienen influencia en los abortos de repetición.
Se ha visto que cuando hay menor edad y niveles altos de FSH hay menos embarazos a pesar de la mejor calidad embrionaria y peores resultados con IA, sin embargo a mayor edad y mismas condiciones los resultados mejoran con IA.

La endometriosis aumenta significativamente el número de abortos espontáneos, por factores inmunes entre otros.

La vascularización está alterada por tener menos VEGF. Los embriones de endometriósicas que se implantan son de mejor calidad.

. 8- PRESERVACIÓN DE LA FERTILIDAD EN LA MUJER CON ENDOMETRIOSIS, por Leyre Herrero en lugar de Y. Mínguez que no ha podido asistir, del laboratorio de FIV del IVI.

La preservación de la fertilidad se contempla en los casos de:

• cáncer
• endometriosis
• tratamientos inmunosupresores
• postergación de la maternidad

Consiste en la criopreservación de gametos o embriones. La conservación de embriones tiene buenas tasas de supervivencia pero sería una mejor opción la criopreservación de ovocitos.
Nos encontramos con que es mucho más sencillo obtener y conservar espermatozoides que ovocitos, ya que son demasiado grandes, contienen mucho agua y sufren por enfriamiento, congelación y a veces criofractura.
Se han establecido por tanto estrategias de criopreservación para evitar estos problemas y hay dos técnicas:
La congelación lenta para evitar el enfriamiento y la congelación de no equilibrio (vitrificación), por la cual pasan en cuestión de segundos a la congelación y se evitan los problemas.

. 9- TRATAMIENTO QUIRÚRGICO EN PACIENTES ESTERILES, por la Dra. Virginia Caballero del hospital de Valme en Sevilla.

Está claro que hay que elegir entre operar o estar expectantes y que todo tiene sus pros y sus contras.
Hay que hacer una cirugía conservadora donde hay mejores resultados realizando quistectomía en lugar de drenaje o coagulación, ya que evitan mejor las recidivas.
Si tenemos endometriomas mayores de 4 cm, siempre será mejor la quistectomía que la vaporización con láser.
Tenemos que tener en cuenta que hay aproximadamente un 2,4% de fallo ovárico precoz tras la cirugía ovárica.
En casos de endometriosis profunda la cirugía debe ser conservadora y siempre explicando antes los riesgos de la misma, que se debe hacer sólo si es realmente necesaria.
Para la doctora, los efectos de la cirugía sobre la endometriosis y en relación a la fertilidad han sido sobrevalorados.

Como conclusión, nos habló de que los costes sanitarios de esta enfermedad son muy altos, más que en enfermedades crónicas conocidas, que debe haber equipos multidisciplinarios para tratar la enfermedad y de que en Andalucía se ha presentado la primera guía clínica para profesionales sanitarios con los protocolos de actuación desde atención primaria para un mejor abordaje de la enfermedad. Esta guía servirá de referente para elaborar una a nivel estatal.

. 10-  DISCUSIÓN Y ASPECTOS PRACTICOS, debate que contó como moderadores al Dr. J.A. Ruíz Balda del Hospital 12 de Octubre de Madrid y a la Dra. Carmen Cuadrado del Hospital La Paz.

Durante el debate se llegaron a algunas conclusiones y consensos, por ejemplo, a que no se debe operar la endometriosis profunda si hay síntomas tolerables, no existe estenosis ureteral o intestinal, y en general, si no hay endometriomas mayores de 4 cm o se presentan signos ecográficos de alarma.
En cuanto a la preservación de la fertilidad se habló de la experimentación con la congelación de ovocitos inmaduros, de congelar tejido ovárico, incluso se habló de que en un futuro una opción podría ser reimplantar el tejido ovárico sano que se extirpa al operar la endometriosis.
En las conclusiones se dijo algo clave, hay que individualizar mucho en la endometriosis, se puede partir de unas bases, pero cada caso es distinto.

. 11- SIGNIFICADO DE LA ENDOMETRIOSIS PARA UNA MUJER AFECTADA, por Juana Anónima.

Esta ponencia fue una agradable sorpresa por parte de los organizadores del curso, que creo que gustó tanto a los especialistas como a las representantes de las asociaciones de afectadas allí presentes. Tenemos que confesar que nos emocionó y se escapó alguna lagrimilla.

Juana nos habló de lo que todas nosotras conocemos, de lo que se siente teniendo una enfermedad crónica tan poco conocida además como es la nuestra, la enigmática endometriosis. Nos habló de los primeros tiempos, recién diagnosticada, de las diferentes etapas que ha vivido, de sus operaciones, de los problemas que le ha causado la enfermedad, a nivel social, con sus amigos, con su pareja, en el trabajo.

Nos habló del dolor, no sólo del físico sino del de la mente, del dolor del alma, de las continuas pérdidas que hay que ir asumiendo, deseo, posibilidad de tener hijos, salud.
En un viaje por el camino del dolor, donde hay pérdidas inevitables, se aprende a vivir con ello y se van sorteando todas las etapas de este camino con la enfermedad ya como inseparable compañera.

Hoy en día y después de tres operaciones Juana cree que ha dejado por fin atrás la enfermedad, espera y nosotras también por supuesto, que no vuelva a recidivar nunca más. Dio también las gracias al equipo de endometriosis de La Paz que la ha ayudado en este camino, a Alicia, a Javier, a Juan y a Petri y a todos los que colaboran de una forma u otra con la unidad.

Como conclusión una frase que a ella le ha ayudado a lo largo de estos años:
Esperanza es decidir triunfar en cada circunstancia que nos toca vivir.

Gracias Juana y gracias al Hospital por hacer que tuviéramos un hueco para dar nuestra visión desde el otro lado de la consulta, el de pacientes.

. 12- ECOGRAFIA GINECOLÓGICA, por Roberto Rodríguez de La Paz

Nos habló de la aportación de la ecografía al diagnóstico no sólo de la endometriosis sino concretamente de la endometriosis profunda ya que no es muy habitual que se detecte en una ecografía, pero hay algunos criterios ecográficos que pueden hacer que sea de gran utilidad y además el ecógrafo está en todas las consultas de ginecología, no supone aumentar el gasto sanitario y sólo se necesita aprender a distinguir los signos de este tipo de endometriosis para que se fomente su uso.

Pueden detectarse engrosamientos lineales hipoecoicos, nódulos o masas con contornos irregulares, nódulos en los ligamentos uterosacros o directamente el hecho de ver los ligamentos lo que nos hace ver que están afectados, ya que normalmente no se verían.

. 13- RM, por Paula Hidalgo y Sara Morón de la Paz

Se habló de cómo la resonancia magnética resulta de mucha utilidad en el diagnóstico de la endometriosis profunda, sobre todo si se utiliza con gel en vagina y recto para aumentar la especificidad.

. 14- ENEMA BARIO DOBLE CONTRASTE, por Dr. M. Lamas de la Paz

Este tipo de prueba puede servir para diagnosticar la endometriosis intestinal, es una de las pruebas que se piden cuando se sospecha de esta afectación que nos puede ayudar a confirmar el diagnóstico.

. 15- ECOGRAFIA ENDOSCOPICA TRANSRECTAL, por Consuelo Froilán, consulta digestivo de La Paz.

En este tipo de prueba, muy útil para detectar la afectación intestinal, se combinan la endoscopia con la ecografía.
Puede verse por ejemplo la afectación del TORUS, que es el espacio entre la parte posterior del útero y el recto.

Si se sospecha de afectación del recto-sigma se pide esta prueba, antes se pedían rectoscopias, pero no ayudaban mucho en el diagnóstico, ya que cuando la endometriosis afecta al intestino normalmente la mucosa está respetada por la enfermedad, por lo que no nos servía y sin embargo, la ecoendoscopia sí puede ver la afectación de la pared muscular que es la que suele afectar la endometriosis, no la muscularis, sino la muscular real o verdadera.
También se utilizaba antes la eco endoanal pero el problema que presentaba era una sonda rígida que no permitía verlo todo con tanta facilidad y claridad como con esta prueba diagnóstica.

También existe una técnica que sirve para diferenciar entre nuevos focos de endometriosis o fibrosis post quirúrgicas, lo que puede evitar nuevas cirugías innecesarias. En estos casos se utiliza el PAAF, son punciones guiadas por ultrasonografía endoscópica, pero sólo se aplican si existe duda diagnóstica o para descartar malignidad, no utilizándose habitualmente para la endometriosis ya que se podrían provocar roturas en la punción y contaminación posterior.

. 16- DEBATE SOBRE LA APORTACIÓN DE LAS PRUEBAS DE IMAGEN AL DIAGNOSTICO DE LA ENDOMETRIOSIS PROFUNDA, moderado por Dr. F. Carmona del Hospital Clinic de Barcelona.

Se hizo un debate entre los asistentes sobre las pruebas que nos habían explicado los ponentes, la ecografía, el enema de bario, la resonancia magnética y la ecografía endoscópica transrectal.

A todos les pareció muy interesante, ya que la endometriosis profunda es el tipo de endometriosis más difícil de diagnosticar y sobre todo de ver si no es en la laparoscopia. También se comentó que la urografía sería interesante para confirmar la afectación del uréter.

. 17- PAPEL ACTUAL DE LA TERAPIA MEDICA EN LA ENDOMETRIOSIS. DIU DE LEVONORGESTREL, por I. Cristóbal del Hospital La Zarzuela de Madrid. (No vino, vino Dra. Albeiro, mismo hospital)

Normalmente el tratamiento de la endometriosis ha estado basado en el principio oncológico de erradicar todas las lesiones, sin embargo, actualmente esto ha cambiado, ahora está basándose en un principio observacional enfocado al problema, no a la lesión

El proceso de decisión tiene que ser compartido entre el ginecólogo y la paciente, según la edad, deseo genésico, tipo de endometriosis, contraindicaciones, efectos secundarios, etc.
El objetivo es una mayor calidad de vida de la paciente individualizando y consensuado con ella.

Partamos de la base de que los tratamientos médicos para la endometriosis son paliativos, no curativos. Necesitamos que tengan buena tolerancia, sean seguros y asequibles.

Hoy en día existen muchos tratamientos que llevan usándose años para la endometriosis, ya que además se piensa, aunque no todos los ginecólogos estén de acuerdo, en que los tratamientos evitan la recidiva postquirúrgica.

Aparte de los clásicos, ACOs, gestágenos, agonistas de la GnRh y el danazol, hoy en día se está utilizando mucho y con buenos resultados el Diu de levonorgestrel (Mirena).
Entre sus beneficios se ha visto que provoca atrofia endometrial y disminución de la congestión pélvica, muy indicado para la adenomiosis y en casos de recidivas de endometriosis profunda del tabique recto vaginal, además actúa a nivel local por lo que tiene menos efectos secundarios que los tratamientos por vía oral, aunque entre los que hay, se podrían presentar aunque no en todos los casos, aumento de peso, cefaleas, tensión mamaria o dolor bien por la inserción o bien por tenerlo puesto.

Normalmente se utiliza por parte de mujeres que ya han tenido hijos lo que minimiza las molestias, aunque se está utilizando también en mujeres sin hijos afectadas de endometriosis ya que los beneficios compensan las molestias que puede causar.

Como conclusión  nos gustó una frase que dijo al comienzo de su exposición, es de Sir William Osler, considerado el padre de la ginecología:
Aquel que conoce la endometriosis conoce la ginecología.

. 18- ALTERNATIVAS ANALGÉSICAS EN LA ENDOMETRIOSIS REFRACTARIA AL TRATAMIENTO HABITUAL, por Blanca Martínez, unidad del dolor de La Paz.

La endometriosis es la causa más frecuente de dolor en mujeres jóvenes.

Nos explicó los diferentes tipos de dolor que existen, si es agudo o crónico, si tiene un origen nociceptivo que puede ser somático (ante un estímulo en la piel) o visceral (el que es referido a una zona de la piel) o un origen nemopático que es cuando el nervio tiene como una especie de “epilepsia” y se contrae. Este último sería un dolor típico de la endometriosis. A medio camino entre el nociceptivo y el nemopático estaría el origen inflamatorio del dolor..

Aunque la endometriosis ofrece todos los tipos de dolor descritos, el más común suele ser el visceral, que es un dolor difuso y muy mal localizado y además existen muy pocos analgésicos que actúen sobre este dolor.

En la unidad del dolor se sigue la escalera analgésica de oncología, aunque a veces se varía algo. En la consulta se están haciendo en algunos casos de endometriosis tratamientos con opioides mayores de nueva generación como la oxicodona.
En otros casos se hacen también bloqueos nerviosos analgésicos (se inyecta en la proximidad de un nervio) que también dan muy buenos resultados, como los bloqueos de los pudendos, bloqueos del sacro, bloqueos simpáticos, epidurales o el bloqueo del ganglio impar, que bloquea toda la inervación simpática del perineo.

. 19- ENDOMETRIOSIS GENITOURINARIA, por Manuel Pérez Utrilla de La Paz.

La endometriosis afecta en un 15% de los caos al tracto urinario de los que hay aproximadamente según los estudios recientes aproximadamente un 1,2% de casos sintomáticos.

Los órganos normalmente afectados son:

• Vejiga 83%
• Uréteres 14%
• Riñones 2%
• Uretra 1%

Algunos de los síntomas que se presentan son, disquecia, dispareunia y dismenorrea que son inespecíficos para este diagnóstico.
Más específicos son el síndrome miccional cíclico, conjunto de síntomas que incluye entre otros, disuria, polaquiuria, urgencia miccional o menuria.
Cuando existe además dolor lumbar o abdominal a veces puede existir afectación ureteral o renal.

Algunas de las pruebas que se realizan son la citoscopia para el diagnóstico y si se hace cirugía las recidivas si existen están en porcentajes de aproximadamente el 35% y si sólo se da tratamiento médico pueden llegar al 56%.

. 20- PAPEL DE LA CIRUGÍA COLOPROCTOLOGICA EN LA ENDOMETRIOSIS, por D. García Olmo del Hospital La Paz.

La microcirugía endoscópica transanal puede utilizarse para lesiones del tabique recto vaginal.

Debemos tomar en cuenta las acciones a realizar por parte del equipo de cirugía coloproctológica en una operación de endometriosis en los distintos pasos a seguir:

Durante el Preoperatorio:

Se realizan una serie de pruebas diagnósticas:

• Ecografía endoanal
• Resonancia Magnática Nuclear del recto-sigma
• Comprobación de la afectación esfinteriana
• Evitar incontinencia fecal

Asimismo, se realizan los siguientes pasos como preparación de la enferma:

• Aplicar antibioterapia profiláctica
• Evitar los enemas, cuyo beneficio es nulo
• Evitar el lavado anterógrado

Durante la Cirugía:

La estrategia a llevar a cabo será la resección segmentaria mejor que la discoide+coloplastia.

En cuanto a la vía de abordaje, existen varias opciones:

• Laparoscopia (es la mejor)
• Laparotomía
• TEM (Microcirugía endoscópica transanal). Esta técnica es nueva y da buenos resultados en los casos de endometriosis en el tabique recto-vaginal

Debe realizarse una protección de la anastomosis para evitar la peritonitis; evitando así también el tener que realizar una colostomía temporal.

Los drenajes no son necesarios si hay una buena hemostasia (limpieza).

Durante el Post-operatorio:

• Es mejor evitar las sondas nasogástricas
• Se realizará una alimentación precoz (en el mismo día)
• La deambulación también será precoz (en el mismo día)

Asimismo, debemos tomar en cuenta las Complicaciones más típicas:

• Dehiscencia anastomótica: Se puede evitar realizando un diagnóstico precoz (5º ó 6º día del post-operatorio) y planeando una colostomía
• Fístula recto-vaginal: Es otra complicación que puede requerir colostomía al operar

. 21- EXPERIENCIA Y RESULTADOS DEL TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA ENDOMETRIOSIS PROFUNDA EN EL HULP, por Alicia Hernández de la Unidad de endometriosis de La Paz.

Sólo se operan las endometriosis profundas sintomáticas por los riesgos quirúrgicos que presentan y se intenta realizar una sola operación  donde se quiten todas las lesiones posibles.

En los preoperatorios se pide entre otras cosas, ecografías, nivel de la hormona FSH al tercer día del ciclo, eco abdominal, RM con gel y si hay sospechas ecográficas, ecografía endoscópica transrectal, realizándose el enema de bario, la urografía, citoscopia y otras pruebas sólo según hallazgos.

Se aconseja si hay estenosis ureteral y/o intestinal mayor al 50%.
Algunas contraindicaciones serían que la paciente no acepte una posible resección  y también si existe afectación parametrial.

De 140 pacientes de endometriosis profunda, se ha operado a 63 aunque las operaciones se han intentado retrasar siempre lo máximo posible.
Se han encontrado muchos casos de pelvis parcialmente ocluida, también endometriomas y hay un alto número de histerectomías, cosa que les ha sorprendido bastante ya que suelen ser bastante conservadores, pero en muchos casos también han sido las propias pacientes las que lo han pedido, muchas veces son también casos derivados de otros sitios y que quieren acabar de alguna forma con el dolor y la enfermedad ya que llevan muchas operaciones o sintomatología arrastrada de muchos años.

El hospital de La Paz tiene una clasificación propia de la endometriosis profunda, basada en las clasificaciones de Chaprón, del año 2003, y de Dones, del año 2004:

• Compartimento Anterior:
• Vejiga
• Uretra
• Ligamento redondo
• Compartimento Posterior:
• Tipo 1: Tabique recto-vaginal
• Tipo 2: Retrocérvix, Ligamentos útero-sacros, Saco vaginal
• Tipo 3: Douglas
• Compartimento Lateral:
• Ureter
• Fosa ovárica
• Pared pélvica

. 22- DISCUSIÓN Y ASPECTOS PRÁCTICOS, como moderadores José Luis Muñoz del Hospital 12 de Octubre de Madrid y Andrés Sacristán del Centro Endoscópico de la Mujer de Madrid.

Se hizo un debate entre los ponentes y los médicos asistentes donde se dijeron cosas claves, como por ejemplo y que nos pareció muy muy importante, el que cuando un ginecólogo se encuentra frente a una endometriosis que no puede o sabe operar es mejor dejarlo y derivar a otro sitio donde sí sepan atender el caso, ya que una buena operación es básica en la evolución posterior de la enfermedad, las malas operaciones hacen tanto daño o más que la enfermedad.

También hablaron de que cuando se encuentra una afectación parametrial bilateral no se debe operar a menos que exista obstrucción.

Se debatió también sobre si el tratamiento médico preserva la reserva ovárica aunque muchos opinaban que no y ante el planteamiento de si después de la cirugía está indicado el tto. médico para evitar recidivas, muchos opinaban que las evitaba y por ejemplo en el HULP opinan que no influye y no son partidarios de ello.

- MARTES 21.

CIRUGÍA EN DIRECTO

Nos presentaron tres operaciones en directo.

La primera desde el Hospital La Paz, a cargo de Alicia Hernández de la Paz y F. Carmona del Clinic de Barcelona.
Era un caso de endometriosis ovárica por laparoscopia donde se realizó una quistectomía.

La segunda desde Valencia a cargo de J.Gilabert Aguilar del hospital Arnau de Vilanova en Valencia  y J. Gilabert Estellés del Hospital La Fe de Valencia.
Era un caso de endometriosis profunda por laparoscopia.

La tercera desde La Paz a cargo de Alicia Hernández y Javier de Santiago, los dos miembros de la Unidad de endometriosis del Hospital La Paz.
Era un caso de endometriosis profunda por laparoscopia donde además se realizó una resección intestinal con anastomosis y colostomía provisional mediante una minilaparotomía.

Todo ello moderado desde la sala y con preguntas por parte de los asistentes por Pere Brescó.

CASOS CLINICOS CONTROVERTIDOS PRESENTADOS POR RESIDENTES DE TERCER AÑO DEL SERVICIO DE GINECOLOGÍA DE LA PAZ.

Se presentaron varios casos, uno de endometriosis de la pared abdominal, otro de endometriosis del nervio ciático, un adenocarcinoma endometriode sobre foco de endometriosis profunda y una afectación ganglionar en endometriosis profunda.

Una vez expuestos se hizo la clausura del curso por parte de la Dra. Alicia Hernández que dio las gracias a los ponentes y asistentes.